Cedaen. Residencia de ancianos

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El Alzheimer puede ser provocado por el propio sistema inmunitario

 

Un estudio del Instituto Infantil de Boston demuestra que la células llamadas microglías intervienen en la destrucción de las sinapsis neuronales

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La revista 'Science' publicó recientemente el trabajo científico del Instituto Infantil de Boston. Un grupo de científicos de este centro consigue reproducir en ratones la destrucción de conexiones neuronales y cómo parar dicha destrucción a través de la manipulación de una proteína.
 

Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la  eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.

El estudio revela que la  pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario. Este hallazgo también sugiere que esta  destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.

Según explican los científicos, este proceso se lleva a cabo por el sistema inmunitario mediante las células llamadas ' microglías'. Pero para que actuen, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, estas son etiquetadas como tales por la  proteína C1q.

RESULTADO EN RATONES

Las conclusiones llegaron tras un estudio con ratones. Este mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los científicos a la conclusión que  la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las sinapsis.
Al cerebro del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína C1q, mientras que al segundo le 'silenciaron' genéticamente su funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que  las conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron intactas.

"Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño", dijo la autora del estudio, Beth Stevens. De este modo, se ha descubierto la sustancia básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además, los científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar: "la C1q parece ser un buen blanco", concluyó Stevens.

Desde CEDAEN una vez más deseamos que finalmente se consiga frenar o curar la enfermedad del alzheimer que afecta a tantas personas.






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